画完胰脏，辛勤换了一支红色水笔，在中间添上枝状的胰管，又在管道周围画上一个个小圈，代表胰岛。

     他就用这个图，给他们讲了胰岛素的来源和作用，解释了一型糖的发病原理。

     凌田起初还保持着嘲讽状态，听到他说，胰岛里的贝塔细胞分泌胰岛素，就像钥匙，帮助葡萄糖打开进入细胞的门，是人体获得能量的关键。

     她心里想：嗯，贝塔细胞，就是单峰说的那种被她自己的免疫系统攻击完了的东西呗。

     又听到他说，在健康状态下，贝塔细胞可以根据血液中葡萄糖的含量分泌适量的胰岛素，使得血糖相对恒定地保持在每升4到7毫摩之间。

    但一型糖病人没办法实现这种自我调节，血液中过多的葡萄糖无法被吸收，身体只能分解脂肪和肌肉组织的蛋白质来维持运转，制造出酮体，使得血液过酸，最后发展成酮症酸中毒。

     她又在心里想：没错，正是在下。

     那感觉恍若回到中学生物课堂，她怀疑自己随时可能开始习惯性走神。

     但辛勤就是在这时候对他们说：“很多人觉得，糖尿病都是因为生活方式有问题才得上的。

    有些患者也会这样想，是不是自己做错了什么，吃了不该吃的东西，没有好好运动，好好休息，所以才得了这个病。

    但其实并不是，尤其一型糖，发病原因在医学界都尚不明确，可能只是因为一次感冒发烧，免疫系统就出了问题。

    先有了这个病，身体总是处在饥饿和脱水的状态，所以才会特别需要甜的水分多的食物，造成饮食不规律的现象。

    ” 凌田终于被这段话戳中，因为她真的这样想过！她看向辛勤，他也正看她。

    他的眼睛还是很好看，目光温柔带笑，干净又善意。

    但这一次，她似乎看到了更多东西。

    她忽然觉得他是知道的，上午在病房里单峰的那番话对她打击有多大。

     但旁边季元也正在对他妈妈说：“你看吧，你还怪我，说是我喝可乐喝出来的……” 好吧，凌田又想，也许这个问题很多人都遇到过，在内分泌科做医生，一定见得太多了。

     讲完原理，辛勤给他们放了一段视频。

     先从一型糖尿病还是一种不治之症的年代说起，当时的患者要是丧失胰岛素分泌功能，几个月便会发展到酮症酸中毒，然后很快死去。

     直到1922年，胰岛素被发现，提纯，并应用于临床治疗，一型患者的生存状况便彻底改变。

     再到1948年，美国乔斯林糖尿病中心开始颁发奖章给患病25年且血糖管理良好的患者，结果发现这个年限定得太短，随着时间的推移，又先后设立了50年、75年、80年的奖章。

     时至今日，大约有一半一型患者的预期寿命与正常人无异。

     凌田看着那些老照片和黑白新闻影片的片段，图像中有一百年前的科学家，有他们的实验动物小狗和小牛，有